Lipidy dostarczane do organizmu człowieka wraz z pożywieniem zaopatrują organizm w energię, są źródłem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA, polyunsaturated fatty acids) i cholesterolu oraz nośnikiem witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Wyjątkową rolę w organizmie człowieka spełniają wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny n-3 i n-6, wchodzące w skład fosfolipidów błon komórkowych.

Uwalniane z fosfolipidów stają się materiałem do syntezy eikozanoidów (tzw. hormonów tkankowych) pełniących szereg funkcji metabolicznych [1]. Udział w regulacji gospodarki lipidowej krwi to jedna z ważniejszych funkcji jakie pełnią niezbędne wielonienasycone kwasy tłuszczowe. Ich rola polega na hamowaniu syntezy triglicerydów VLDL i lipoproteinazy B w wątrobie, co prowadzi do obniżenia zawartości triacylogliceroli, cholesterolu całkowitego, cholesterolu związanego z lipoproteinami o niskiej gęstości LDL i VLDL oraz wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy krwi. Znacznie większą aktywnością regulacyjną charakteryzują się kwasy z rodziny n-3, niż z rodziny n-6. Zmniejszają one krzepliwość i lepkość krwi. Silniejsze działanie przeciwzakrzepowe wykazują kwasy n-3, których nawet mały dodatek do diety (1 g/dzień) prowadzi do hamowania agregacji płytek krwi. Zwiększenie spożycia kwasów rodziny n-3 obniża zawartość fibrynogenu, zmniejsza adhezję trombocytów śródbłonka oraz nasila aktywność antytrombiny III [2].

Odpowiednia ilość PUFA dostarczanych w diecie jest warunkiem dalszych ich przemian prowadzących do powstania hormonów tkankowych. Niedobory tych kwasów mogą prowadzić do wystąpienia objawów chorobowych związanych z zaburzeniami funkcjonowania układów: immunologicznego i sercowo-naczyniowego. Prowadzą również do dysfunkcji układu nerwowego. Zmiany chorobowe może wywołać nie tylko niedobór PUFA, ale i nieprawidłowy stosunek ilości kwasów n-3 do n-6. Sugeruje się, że jedną z przyczyn schorzeń układu krążenia są właśnie nieprawidłowe proporcje tych grup kwasów w organizmie ludzkim.

Kwasy tłuszczowe są przetwarzane nie tylko ze spożywanych tłuszczów, lecz są także syntetyzowane z węglowodanów znajdujących się w pożywieniu, jak również z białek pożywienia i z białek tkankowych. Biosynteza kwasów tłuszczowych regulowana jest głównie przez karboksylazę koenzymu A. Zachodzi ona w cytozolu komórek wątrobowych i tłuszczowych [3, 4].

Organizm ludzki, przez obecność w nim odpowiednich enzymów, jest zdolny do przekształcania prekursorów rodzin n-3 i n-6 (czyli kwasów α-linolenowego i linolowego) do pozostałych PUFA. Przemiany kwasów tłuszczowych prowadzące do powstania eikozanoidów przebiegają według ściśle określonego schematu z udziałem specyficznych grup enzymów. Kwasy rodzin n-3 i n-6 metabolizowane są przez dwa rodzaje enzymów: desaturaz - ich rola polega na wprowadzaniu podwójnych wiązań do łańcucha węglowodorowego oraz elongaz, które katalizują wydłużanie łańcucha alifatycznego o dwa atomy węgla. Obie rodziny kwasów tłuszczowych przekształcane są przez te same systemy enzymatyczne, co powoduje, że kwasy obu grup współzawodniczą ze sobą o enzymy na wszystkich etapach przemian [5].

Ponieważ rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w metabolizmie tłuszczów w organizmie ludzkim jest znaczna, przeprowadzono badanie związku PUFA z trzewną i podskórną tkanką tłuszczową u ludzi.
W populacji 260 mężczyzn i kobiet (w wieku 70 lat) w badaniu nazwanym prospektywnym badaniem naczyniowym seniorów z UPSALA (PIWUS) przebadano w podwójnie ślepej próbie zależność między stężeniem kwasów tłuszczowych (FA, fatty acids) w osoczu krwi oraz stężeniem estrów cholesterolu a ilością podskórnej (SAT, subcutaneous adipose tissue) i trzewnej (VAT, visceral adipose tissue) tkanki tłuszczowej. Markery kwasów tłuszczowych oznaczane były metodą gazowej chromatografii. Ilość tkanki podskórnej i trzewnej oznaczana była metodą rezonansu magnetycznego, całkowita ilość tłuszczu skanowaniem DXA.

Nasycone kwasy tłuszczowe 16:0 i 18:0 zostały pozytywnie skorelowane z VAT (r = 0,19, p < 0,05 oraz r = 0,19, p < 0,01, odpowiednio), ale nie z SAT oraz z całkowitą zawartością tłuszczu w organizmie. Kwas linolowy 18:2 z rodziny n-6 był odwrotnie proporcjonalny do SAT i VAT oraz całkowitej zawartości tłuszczu w organizmie (r = -0,17, p < 0,001, odpowiednio).
Wysokie udziały w osoczu n-6 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, ale nie n-3, były związane z niższą zawartością tłuszczu we wszystkich tkankach, podczas gdy nasycone kwasy tłuszczowe były pozytywnie związane z tkanką trzewną tłuszczową.
Te wyniki są spójne z ostatnimi badaniami, które mówią, że dieta bogata w wielonienasycone kwasy tłuszczowe i uboga w nasycone kwasy tłuszczowe może zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej trzewnej [6].

Piśmiennictwo
1. Rafalski H. Izomery pozycyjne cis i trans nienasyconych kwasów tłuszczowych w żywieniu człowieka. W: Zbiór prac III Sympozjum na temat: olej z nasion wiesiołka i inne oleje, zawierające kwasy tłuszczowe n-6 i n-3 w profilaktyce i terapii. Warszawa 1998; 31-46.
2. Hu F.B., Stamper M.J., Manson J.E. i wsp. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 1491-1499.
3. Temme E.H., Mensink R.P., Hornsta G. Comparison of the effects of diets enriched in lauric, palmitic, or oleic acids on serum lipids and lipoproteins inheathly women and men. Am. J. Clin. Nutr. 1996; 63: 897-903.
4. Asherio A., Rimm E.B., Giovanucci E.L., Spiegelman D., Stampfer M., Willett W.C., Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort follow up Study in the US. BMJ 1996; 313: 84-90.
5. Kuch J. Mechanizmy niedokrwienia w chorobie niedokrwiennej serca. Dłużniewski M. (red.). Choroba Niedokrwienna Serca. Fundacja „Dla Serca", Warszawa 1998; 29-36.
6. Obesity Facto 2009; supl. 2.