Istnieje coraz więcej danych, że nadciśnienie tętnicze pierwotne u dzieci i młodzieży nie jest izolowanym zaburzeniem hemodynamicznym, ale złożonym zespołem immunometabolicznym, a podwyższone ciśnienie tętnicze jest tylko jednym z elementów tego procesu. Istotne znaczenie w patogenezie tych zaburzeń mają otyłość trzewna i nieprawidłowe relacje między podskórną i trzewną tkanką tłuszczową. Wczesne, subkliniczne uszkodzenie narządowe stwierdza się już u około 40% nastolatków z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym, a ryzyko wystąpienia uszkodzenia narządowego jest związane z narażeniem na towarzyszące zaburzenia metaboliczne i immunologiczne oraz ilością trzewnej tkanki tłuszczowej. Leczenie hipotensyjne oparte na lekach blokujących układ renina-angiotensyna (RA, renin- -angiotensin) i równolegle prowadzonym leczeniu niefarmakologicznym zapewnia osiągnięcie normotensji u 70% młodych osób z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym i normalizację zaburzeń metabolicznych. Jednak głównym predyktorem regresji uszkodzenia narządowego jest nie tyle obniżenie ciśnienia tętniczego, ale zmniejszenie ilości tłuszczu trzewnego, względne zwiększenie ilości tłuszczu podskórnego i normalizacja zaburzeń immunologicznych.

[PEŁNA WERSJA ARTYKUŁU]